90×6方管（农药产品六六六的主要原料是什么）

本篇文章给大家谈谈6β,以及90×6方管对应的知识点，希望对各位有所帮助，不要忘了收藏本站！

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• “6”代表什么?
• 1IU等于多少毫升呢
• 农药产品六六六的主要原料是什么？
• 维生素分类及作用
• 地中海贫血是什么意思？

Q1：“6”代表什么?

6代表六六大顺，一帆风顺，是好多人选电话、车牌的首选之一。

1. 666象征着魔王撒旦，因而在西方6并不是一个吉利的数6 在英语中代表“正义”，

2. 早期基督教象征主义认为，“6”是造物用的日数。

3. 英语中带“六”的数字词语多数跟历史与生活中的事情有关

Q2：1IU等于多少毫升呢

IU 是国际单位（International Unit）的缩写,常在药品中使用.像维生素类!国际单位是用生物活性来表示某些抗生素、激素、维生素及抗毒素量的药学单位.特定药品中的换算不一样.

以下是1个国际单位维生素A、C、D、E、青霉素的实际质量：

维生素A：1 国际单位（IU） = 0.300μg 结晶视黄醇 = 0.344μg 维生素A醋酸酯 = 0.550μg 维生素A棕榈酸酯 = 0.358μg 维生素A丙酸酯 = 1 美国药典单位（USP）

维生素C：1 国际单位（IU） = 50μg 抗坏血酸

维生素D：1 国际单位（IU） = 0.025μg 维生素D3（晶体） = 1 美国药典单位（USP） = 1 国际雏鸡单位（ICU）

维生素E：1 国际单位（IU） = 1mg DL-α-生育酚醋酸酯 = 1 美国药典单位（USP）

青霉素：1 国际单位（IU） = 0.60μg 结晶青霉素G钠盐en:International unit

所谓的国际单位(i.u.)是评估维生素a，d两种营养素含量的计量单位。在维生素a方面早期是将0.30微克的视网醇或0.60微克的β-胡萝卜素定义为1国际单位，因为在动物实验中，同量的视网醇与β-胡萝卜素生理活性相较，后者只有前者的一半。后来发现β-胡萝卜素的吸收率偏低（只有视网醇的三分之一），而且β-胡萝卜素之外的其他维生素a先质，生理活性还更低。说这麼多是什麼意思？就是说使用国际单位作为维生素a的计量单位，无法反应真实的维生素a的营养价值（植物性的来源会有高估之嫌），因此最新的营养摄取建议，都已利用视网醇当量，作为维生素a的计量单位。 1微克视网醇当量＝1微克视网醇＝6微克β-胡萝卜素＝3.33国际单位视网醇＝10国际单位β-胡萝卜素与其他维生素a先质 (1000微克=1毫克 通常市售β-胡萝卜素一颗约15mg即25000iu维生素a)

Q3：农药产品六六六的主要原料是什么？

农药产品六六六俗称六六粉的主要原料是六氯代苯，分子式C6H6Cl6，又可以写作BHC。其化学结构决定了它的高稳定性，因此残留污染不可避免，现已禁用。666于1825年由M.法拉第发明，直到1942年代才由法国人A.迪皮尔和M.拉库尔、英国人R.E.斯莱德发现其杀虫活性。1946年开始大规模生产和应用。

六六六主要包括α-、β-、γ-、δ-、ε-异构体，其中γ-六氯环己烷是最重要的异构体，并且是该杀虫剂的活性成分，俗称林丹。工业品六氯环己烷的组成大致为：α-六氯环己烷（55–60%，甲体）、β-六氯环己烷（5–14%，乙体）、γ-六氯环己烷（12–16%，丙体）、δ-六氯环己烷（6–8%，丁体）、ε-六氯环己烷（2–9%，戊体）、七氯环己烷（4%）、八氯环己烷（0.6%）。

Q4：维生素分类及作用

维生素是维持人类机体正常代谢机能所必要的衡量物质。
维生素在体内不能合成。但是维生素及维生素原使天然食物中一种成分。一般情况下，从五谷杂粮和蔬菜中摄取的维生素足以满足人体的需要

凤凤！这问题问我就好了，基本上维生素是不能单独去吃的，吃多了反而会对身体有害而无益，例如你单吃维生素A或E之类的，那久而久之，你身体反倒会比同年龄的人都不好。医学家曾经对一个国家的人员做了这样的一个实验，其中分两部分！30万人吃维生素、30万人却什么营养品都不吃，连续10年，10年后，那30万吃了维生素的人生病的几率是那些不吃的人的百分之三十几！所以凤凤，不要乱听别人怎么说哦！！

基本概念：
1.维生素是维持机体正常生理功能所必需的一类微量低分子有机化合物。人体内不能合成或合成量不足，每天必须从食物中提供，不参与机体构成也不提供能量，机体长期缺乏某种维生素时回出现相应的缺乏症。
2.维生素A原凡在体内能形成维生素A的类胡萝卜素统称为维生素A原。
暗适应人若进入暗处，因视紫红质消失，故不能见物，当足够的视紫红质再生后才能在一定照度下见物，这一过程成为暗适应。
基本要求：
概述
维生素的共同特点
1.以本体或前体形式存在于天然食物中。
2.不能在体内合成，也不能大量贮存，必须食物提供。
3.机体需要量甚微，但在调节机体代谢方面起重要作用。
4.不构成组织，也不提供能量。
5.多以辅酶或辅基的形式发挥功能。
6.有的具有几种结构相近、活性相同的化合物。
命名
维生素可按字母命名，也可按化学结构或功能命名，因而，一种维生素可有多种名称。
分类
椐溶解性维生素可分为两大类。
1.脂溶性维生素包括维生素A、D、E、K，溶于脂肪及有机溶剂，在食物中常于脂类共存。摄取多时可在肝脏贮存，如摄取过多可引起中毒。
2.水溶性维生素包括B族维生素（B1、B2、B6、PP、B12、叶酸、泛酸、生物素等）和维生素C。溶于水，体内不能贮存，水溶性维生素及其代谢产物较易从尿中排出，因此可通过尿中维生素的检测而了解机体代谢情况。
另外，有些化合物，具有生物活性，有人称之为“类维生素”，如类黄酮、肉碱、牛磺酸等。
维生素缺乏
当某种维生素长期摄入过低时会发生维生素缺乏症。在营养素缺乏中以维生素缺乏最为多见，维生素缺乏是一个渐进的过程。
1.缺乏原因
维生素摄入不足。
吸收利用障碍。
需要量相对增加。
2.缺乏分类
原发性维生素缺乏继发性维生素缺乏。
临床缺乏与亚临床缺乏。
维生素A
（一）概念和理化性质
维生素A是指含有β-白芷酮环结构的多烯基结构，并具有视黄醇生物活性的一大类物质。
动物体内含有的具有视黄醇生物活性的维生素A包括：视黄醇、视黄醛和视黄酸等物质；在红、黄、绿植物中含有的类胡萝卜素中约有1/10为维生素A原，如α-胡萝卜素、β-胡萝卜素、γ-胡萝卜素、隐黄素等，其中以β-胡萝卜素活性最高。
维生素A有维生素A1（视黄醇）和A2（3-脱氢视黄醇）之分，前者主存在于海水鱼的肝脏中，生物活性较高；后者主存在于淡水鱼的肝脏中，生物活性较小。
维生素A对酸、碱、热稳定，但易被氧化和受紫外线破坏。
（二）吸收与代谢
动物中视黄醇酯和植物中的维生素A原在胃内蛋白酶的作用下从食物中释出，然后在小肠胆汁和胰脂酶的作用下消化分解。其中β-胡萝卜素在加氧酶的作用下形成两分子维生素A。
血循环中维生素A的主要以全视黄醇结合蛋白形式存在。
视黄醇在体内被氧化为视黄醛后，进一步氧化为视黄酸，前两者具有相同的生物活性，后者生物活性不全，是代谢排泄形式。
（三）生理功能
1.维持正常视觉维生素A能促进细胞内感光物质视紫红质的合成与再生，维持正常的暗适应能力，从而维持正常视觉。
2.维持上皮细胞的正常生长与分。
3.促进生长发育。
4.抗癌作用。
5.维持正常免疫功能。
缺乏与过量
1.维生素A缺乏症
暗适应时间延长、夜盲症。
干眼病。
上皮干燥、增生及角化。
儿童生长发育迟缓。
2.维生素A过量引起急性、慢性及制畸毒性。多发生在一次或连续多次摄入成人摄入量100倍以上。
营养状况鉴定
1.血清维生素A水平参考指标。
2.改进的相对剂量反应实验诊断边缘状态。
3.暗适应功能测定适用大规模人群调查。
4.血浆视黄醇结合蛋白较好指标。
5.眼结膜印迹细胞学法及眼部症状检查
供给量与食物来源
推荐摄入量（RNI），14岁以上人群男性为800 ugRE/d，女性为700 ugRE/d。
膳食视黄醇当量（ugRE）=视黄醇（ug）+1/6β-胡萝卜素+1/12其它维生素A原
维生素A的最好来源是动物肝脏、奶类、蛋类等，维生素A原的良好来源是深色蔬菜与水果。
维生素D
概念与理化性质
是指含环戊氢烯菲环结构并具有钙化醇生物活性的一大类物质，以维生素D2（麦角钙化醇）和维生素D3（胆钙化醇）最为常见。前者由酵母菌或麦角中的麦角固醇经紫外光照射后的产物，后者来自于食物中和体内皮下组织的7-脱氢胆固醇竟紫外光照射产生。
维生素D化学性质稳定，在中性和碱性溶液中耐热，不宜被氧化，但在酸性溶液中则逐渐分解。
吸收与代谢
膳食中的维生素D3在胆汁的作用下，在小肠乳化被吸收入血。从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α-球蛋白结合被转运至肝脏，在肝内经维生素D3-25-羟化酶作用下生成25-OH- D3；然后被转运至肾脏，在D3-1-羟化酶作用下，生成1，25-（OH）2D3，即为维生素D的活性形式。然后在蛋白的载运下，经血液到达小肠、骨等靶器官中发挥作用。
生理功能
1.促进小肠钙吸收在小肠黏膜上皮细胞内，诱发一种特异的钙运输的载体——钙结合蛋白合成，即将钙主动转运，又增加黏膜细胞对钙的通透性。
2.促进肾小管对钙、磷的重吸收减少丢失。
3.参与血钙平衡的调节与内分泌系统一起发挥作用。
4.其它如对骨细胞的多种作用及调节基因转录作用等。
缺乏症与过多症
1.缺乏症
小儿佝偻病。
成人骨质软化症。
老年人骨质疏松。
2.过多症摄入量过多，尤其是药物型摄入或注射过量时会发生中毒。
营养水平鉴定
1.血液25-OH-D3或1，25（OH）2D3测定较特异指标。
2.血清钙磷乘积及血清碱性磷酸酶活性不特异，仅作参考。
供给量和食物来源
RNI：不分性别，14~、18~岁组均为5ug/d；50~岁组10ug/d。
主要来源为：海水鱼（如沙丁鱼等）、动物肝脏、蛋黄、奶油及鱼肝油制剂等。
维生素E
概念与理化性质
是含苯并二氢吡喃结构、具有α-生育酚生物活性的一类物质。因α-生育酚生物活性最高，通常以α-生育酚作为维生素E的代表。
α-生育酚对热酸稳定，对碱不稳定，对氧敏感，油脂酸败可加速其破坏。
吸收与代谢
维生素E吸收与肠道脂肪有关，影响脂肪吸收的因素也影响维生素E吸收。大部分被吸收的维生素E通过乳糜微粒到肝脏，为肝细胞所摄取，肝细胞有迅速更新的能力。维生素E主要贮存在脂肪组织中。
生理功能
1.抗氧化作用维生素E是很强的抗氧化剂，在体内保护细胞免受自由基损害。维生素E抗氧化的机理是防止脂性过氧化物的生成，为联合抗氧化作用中的第一道防线。这一功能与其保持红细胞的完整性、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、改善免役功能及延缓衰老等过程有关。尤其是在预防衰老、减少机体内脂褐质形成方面研究很多。
2.促进蛋白质的更新合成结果表现为促进人体新陈代谢，增强机体耐力，围城肌肉、外周血管、中枢神经及视网膜系统的正常结构和功能。
3.与动物的生殖功能和精子的生成有关临床上用于习惯性流产的辅助治疗。
4.调节血小板的黏附力和聚集作用。
缺乏症与过多症
其缺乏症很少发生于人类，有长期缺乏出现溶血性贫血的报道。
其毒性很小，人类尚未发现明显的过多症。
营养水平鉴定
1.血清维生素E水平直接反映人体维生素E的储存情况。
2.红细胞溶血试验功能实验，当维生素E缺乏时，对溶血作用的耐受能力下降。
供给量和来源
适宜摄入量（AI）：14岁以上所有年龄组均为14mg。
食物来源：含量丰富的食物有植物油、麦胚、坚果、豆类、谷类，蛋类、内脏、绿叶蔬菜等。
维生素C
理化性质
又名抗坏血酸，为一含6碳的α-酮基内酯的弱酸，有酸味。为一种还原剂。其水溶液不稳定，在有氧或碱性环境中极易氧化。其氧化过程为，还原型维生素C先被氧化为氧化型维生素C，若进一步氧化为二酮古洛糖酸时，便失去维生素C活性了。铜、铁等金属离子可促进上述反应过程。
吸收、转运与代谢
维生素C在小肠被吸收。血浆中维生素C可逆浓度梯度转运至许多组织细胞中去，并在其中形成高浓度积累。维生素C从尿中排除除了以还原型形式之外还有多种代谢产物，包括二酮古洛糖酸等。
生理功能
1.参与体内氧化还原反应作为一种电子共体，参与体内氧化还原反应，具有多种生理功能。如：抗氧化作用，提高体内-SH水平，促进铁的吸收，使叶酸还原为四氢叶酸，使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白及解毒等。
2.参与羟化反应通过羟化反应可发挥以下功能。
维持胶原蛋白的正常功能维生素C使赖氨酸和脯氨酸羟化为羟脯氨酸和羟赖氨酸，后两者是胶原蛋白的重要成分。
参与胆固醇的羟化使胆固醇转变为胆酸，从而降低血胆固醇含量。
此外，还参与神经递质合成及酪氨酸代谢等。

Q5：地中海贫血是什么意思？

广东省地中海贫血防治协会网站
海洋性贫血简介
海洋性贫血又称地中海贫血（Thalassemia）。是一组遗传性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。
本病以地中海沿岸国家和东南亚各国多见，我国长江以南各省均有报道，以广东、广西、海南、四川、重庆等省区发病率较高，在北方较为少见。若夫妻为同型地中海型贫血的带因者，每次怀孕，其子女有1/4的机会为正常，1/2的机会为带因者，另1/4的机会为重型地中海型贫血患者，因此，在遗传咨询及产前诊断方面，这是非常重要的疾病。
病因和发病机制
本病是由于珠蛋白基因的缺失或点突变所致。组成珠蛋白的肽链有4种，即α、β、γ、δ链，分别由其相应的基因编码，这些基因的缺失或点突变可造成各种肽链的合成障碍，致使血红蛋白的组分改变。通常将地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。
1.β地中海贫血 人类β珠蛋白基因簇位于11p15.5。β地中海贫血（简称β地贫）的发生主要是由于基因的点突变，少数为基因缺失。基因缺失和有些点突变可致β链的生成完全受抑制，称为β0地贫；有些点突变使β链的生成部分受抑制，则称为β＋地贫。
β地贫基因突变较多，迄今已发现的突变点达100多种，国内已发现28种。其中常见的突变有6种：① β41-42（-TCTT )，约占45%；② IVS-Ⅱ654 ( C → T )，约占24%；③β17 ( A → T )；约占14%；④TATA盒- 28 ( A →T )，约占9%；⑤ β71-72（+A ), 约占2%；⑥ β26( G → A )，即HbE26，约占2％。
重型β地贫是β0或β＋地贫的纯合子或β0与β+地贫双重杂合子，因β链生成完全或几乎完全受到抑制，以致含有β链的HbA 合成减少或消失，而多余的α链则与γ链结合而成为HbF( a2 γ2），使HbF明显增加。由于HbF的氧亲合力高，致患者组织缺氧。过剩的α链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成α链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”。部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏；这种包涵体还影响红细胞膜的通透性，从而导致红细胞的寿命缩短。由于以上原因，患儿在临床上呈慢性溶血性贫血。贫血和缺氧刺激红细胞生成素的分泌量增加，促使骨髓增加造血，因而引起骨骼的改变。贫血使肠道对铁的吸收增加，加上在治疗过程中的反复输血，使铁在组织中大量贮存，导致含铁血黄素沉着症。
轻型地贫是β0或β+地贫的杂合子状态，β链的合成仅轻度减少，故其病理生理改变极轻微。中间型β地贫是一些β+地贫的双重杂合子和某些地贫的变异型的纯合子，或两种不同变异型珠蛋白生成障碍性贫血的双重杂合子状态，其病理生理改变介于重型和轻型之间。
2.α地中海贫血 人类α珠蛋白基因簇位于16Pter -p13.3。每条染色体各有2个α珠蛋基因，一对染色体共有4个α珠蛋白基因。大多数α地中海贫血（简称α地贫）是由于α珠蛋白基因的缺失所致，少数由基因点突变造成。若仅是一条染色体上的一个α基因缺失或缺陷，则α链的合成部分受抑制，称为α+地贫；若每一条染色体上的2个α基因均缺失或缺陷，称为α0地贫。
重型α地贫 是α0地贫的纯合子状态，其4个α珠蛋白基因均缺失或缺陷，以致完全无α链生成，因而含有α链的HhA、HbA2和HbF的合成均减少。患者在胎儿期即发生大量γ链合成γ4（Hb Bart's）。Hb Bart's对氧的亲合力极高，造成组织缺氧而引起胎儿水肿综合征。中间型和α地贫是α0和 α+地贫的杂合子状态，是由3个α珠蛋白基因缺失或缺陷所造成，患者仅能合成少量α链，其多余的β链即合成HbH（β4）。HbH 对氧亲合力较高，又是一种不稳定血红蛋白，容易在红细胞内变性沉淀而形成包涵体，造成红细胞膜僵硬而使红细胞寿命缩短。
轻型α地贫 是α+地贫纯合子或α0地贫杂合子状态，它仅有2个α珠蛋白基因缺失或缺陷，故有相当数量的α链合成，病理生理改变轻微。静止型α地贫是α+地贫杂合子状态，它仅有一个α基因缺失或缺陷，α链的合成略为减少，病理生理改变非常轻微。

海洋性贫血是溶血性贫血中的一大类型。由于最早在意大利、希腊和其他地中海区域的民族及其移民的后裔中发现此病，所以当时叫“地中海贫血”。后来发现除地中海地区之外，其他临接海洋的地区也是本病的高发区，所以又叫“海洋性贫血”。

接上：
临床表现和实验室检查
（一）β地中海贫血
根据病情轻重的不同，分为以下3 型。
1.重型 又称Cooley 贫血。患儿出生时无症状，至3～12个月开始发病，呈慢性进行性贫血，面色苍白，肝脾大，发育不良，常有轻度黄疽，症状随年龄增长而日益明显。由于骨髓代偿性增生导致骨骼变大、髓腔增宽，先发生于掌骨，以后为长骨和肋骨； 1 岁后颅骨改变明显，表现为头颅变大、额部隆起、颧高、鼻梁塌陷，两眼距增宽，形成地中海贫血特殊面容。患儿常并发气管炎或肺炎。当并发含铁血黄素沉着症时，因过多的铁沉着于心肌和其它脏器如肝、胰腺、脑垂体等而引起该脏器损害的相应症状，其中最严重的是心力衰竭，它是贫血和铁沉着造成心肌损害的结果，是导致患儿死亡的重要原因之一。本病如不治疗，多于5岁前死亡。
实验室检查：外周血象呈小细胞低色素性贫血，红细胞大小不等，中央浅染区扩大，出现异形、靶形、碎片红细胞和有核红细胞、点彩红细胞、嗜多染性红细胞、豪-周氏小体等；网织红细胞正常或增高。骨髓象呈红细胞系统增生明显活跃，以中、晚幼红细胞占多数，成熟红细胞改变与外周血相同。红细胞渗透脆性明显减低。HbF含量明显增高，大多＞0.40，这是诊断重型β地贫的重要依据。颅骨 X 线片可见颅骨内外板变薄，板障增宽，在骨皮质间出现垂直短发样骨刺。
2.轻型 患者无症状或轻度贫血，脾不大或轻度大。病程经过良好，能存活至老年。本病易被忽略，多在重型患者家族调查时被发现。
实验室检查：成熟红细胞有轻度形态改变，红细胞渗透脆胜正常或减低，血红蛋白电泳显示HbA2含量增高（0.035～0.060)，这是本型的特点。HbF含量正常。
3.中间型 多于幼童期出现症状，其临床表现介于轻型和重型之间，中度贫血，脾脏轻或中度大，黄疽可有可无，骨骼改变较轻。
实验室检查：外周血象和骨髓象的改变如重型，红细胞渗透脆性减低，HbF 含量约为0.40～0.80, HbA2含量正常或增高。
（二）α地中海贫血
1．静止型 患者无症状。红细胞形态正常，出生时脐带血中Hb Bart's含量为0.01～0.02，但3个月后即消失。
2．轻型 患者无症状。红细胞形态有轻度改变，如大小不等、中央浅染、异形等；红纽胞渗透脆性降低；变性珠蛋白小体阳性； HbA2和HbF含量正常或稍低。患儿脐血Hb Bart's含量为0.034～0.140，于生后6个月时完全消失。
3．中间型 又称血红蛋白H病。此型临床表现差异较大，出现贫血的时间和贫血轻重不一。大多在婴儿期以后逐渐出现贫血、疲乏无力、肝脾大、轻度黄疽；年龄较大患者可出现类似重型β地贫的特殊面容。合并呼吸道感染或服用氧化性药物、抗疟药物等可诱发急性溶血而加重贫血，甚至发生溶血危象。
实验室检查：外周血象和骨髓象的改变类似重型β地贫；红细胞渗透脆性减低；变性珠蛋白小体阳性；HbA2及HbF含量正常。出生时血液中含有约0. 25Hb Bart's及少量HbH；随年龄增长，HbH逐渐取代Hb Bart's，其含量约为0.024～0.44。包涵体生成试验阳性。
4．重型 又称 Hb Bart's 胎儿水肿综合征。胎儿常于30～40周时流产、死胎或娩出后半小时内死亡，胎儿呈重度贫血、黄疽、水肿、肝脾肿大、腹水、胸水。胎盘巨大且质脆。
实验室检查：外周血成熟红细胞形态改变如重型β地贫，有核红细胞和网织红细胞明显增高。血红蛋白中几乎全是 Hb Bart's 或同时有少量HbH，无 HbA、 HbA2和HbF。
诊断与鉴别诊断
根据临床特点和实验室检查，结合阳性家族史，一般可作出诊断。有条件时、可作基因诊断。本病须与下列疾病鉴别。
1．缺铁性贫血 轻型地中海贫血的临床表现和红细胞的形态改变与缺铁性贫血有相似之处，故易被误诊。但缺铁性贫血常有缺铁诱因，血清铁蛋白含量减低，骨髓外铁粒幼红细胞减少，红细胞游离原叶琳升高，铁剂治疗有效等可资鉴别。
2．传染性肝炎或肝硬化 因HbH病贫血较轻，还伴有肝脾肿大、黄疽，少数病例还可有肝功能损害，故易被误诊为黄疽型肝炎或肝硬化。但通过病史询问、家族调查以及红细胞形态观察、血红蛋白电泳检查即可鉴别。
治疗
轻型地贫无需特殊治疗。中间型和重型地贫应采取下列一种或数种方法给予治疗。
1.一般治疗 注意休息和营养，积极预防感染。适当补充叶酸和维生素E。
2.输血和去铁治疗 此法在目前仍是重要治疗方法之一。
红细胞输注 少量输注法仅适用于中间型α和β地贫，不主张用于重型β地贫。对于重型β地贫应从早期开始给予中、高量输血，以使患儿生长发育接近正常和防止骨骼病变。其方法是：先反复输注浓缩红细胞，使患儿血红蛋白含量达120～150g/L；然后每隔2～4周输注浓缩红细胞10～15ml/kg ，使血红蛋白含量维持在90～105g/L以上。但本法容易导致含铁血黄素沉着症，故应同时给予铁鳌合剂治疗。
3．铁鳌合剂 常用去铁胺（ deferoxamine ) ，可以增加铁从尿液和粪便排出，但不能阻止胃肠道对铁的吸收。通常在规则输注红细胞 1 年或 10～20 单位后进行铁负荷评估，如有铁超负荷（例如 SF >1000μg/L）、则开始应用铁鳌合剂。去铁胺每日25~50mg/kg，每晚1次连续皮下注射12小时，或加人等渗葡萄糖液中静滴8～12小时；每周5～7天，长期应用。或加入红细胞悬液中缓慢输注。 去铁胺副作用不大，偶见过敏反应，长期使角偶可致白内障和长骨发育障碍，剂量过大可引起视力和听觉减退。维生素 C 与鳌合剂联合应用可加强去铁胺从尿中排铁的作用，剂量为200rng/日。
地中海贫血最常遭遇的问题
地中海贫血最常遭遇的问题这些病人常会有心脏、肝脏和内分泌的功能异常，其中低量输血的病人较不会有肝脏和内分泌的问题，因为他们的寿命并不够长到足以造成上述损害，而在年纪较大，接受高量输血却没有注射足够除铁剂的病人较常遭遇这些问题。
　　铁过度沉积为何造成心脏病变？
　　当过多的铁沉积在心脏，心脏会变大并且跳动不规则，如果过多的铁持续沉积在心脏，最后会造成心肌病变，导致心脏衰竭而死亡。过去的病人虽有输血，但没有接受除铁剂，所以很少活过20岁，大都死于铁负荷过度。
　　除铁剂可避免过多的铁沉积在心脏，并且可将已沉积的铁带走，可保护心脏防止铁沉积造成的损害，所以，今日接受良好治疗的地中海贫血病人已很少有心脏方面的并发症了。
　　当发现病人有严重的心脏功能障碍时，我们可用持续静脉注射除铁剂（去铁胺），使用剂量不超过50～60mg/kg/day，但必须要24小时持续注射直到问题解决。
　　地中海贫血病人常见的内分泌并发症的情况
　　地中海贫血病人最成常见的并发症是生长迟滞、青春期延缓、糖尿病、甲状腺功能低下、甲状旁腺功能低下和成人性功能障碍。
　　铁离子的沉积会造成各种内分泌并发症，例如铁离子沉积在甲状腺，造成甲状腺破坏，甲状腺的作用是维持全身性活动力，如有甲状腺功能低下，需每日服用甲状腺素。
　　铁离子也会沉积在甲状旁腺中，甲状旁腺会调节血中的钙离子浓度，有些病人晚期铁沉积在甲状旁腺会造成血钙下降，造成手脚刺痛或抽筋，我们可以服用维生素D来矫正这些症状。
　　铁离子也会沉积在胰脏，胰脏是在胃后的消化腺体，铁沉积在此很少造成问题，但是如果铁沉积造成胰岛的破坏，影响胰岛素的分泌，就会形成糖尿病。
　　地中海贫血病人若有糖尿病家族史，得到糖尿病的几率就会增加。故地中海贫血的病童若有糖尿病家族史，应在10岁以后每年做一次葡萄糖耐量检测，若病童没有糖尿病家族史，应在16岁后每2年做一次葡萄糖耐量测试，如果检查结果显示血糖上升，则需要采用无糖饮食和减重来避免及延后糖尿病的产生。
　　糖尿病需注射胰岛素，这样的治疗并不容易，特别是患有地中海贫血的人，所以我们鼓励病人规律使用除铁剂，希望减少糖尿病的发生。
　　地中海贫血病人的皮肤问题
　　铁沉积造成肤色变深和色素斑的形成，这些色素并不是铁沉积，而是铁堆积至细胞中所造成的反应。
　　定时注射除铁剂的病人较不会有皮肤问题的困扰，如果已形成皮肤改变，开始使用除铁剂后，通常也会有立即的改善。
　　地中海贫血病人在青春期能够正常的发育吗？
　　许多地中海贫血病人在青春期并没有正常的发育，这是因为体内过量的铁负荷，不但损害了控制性发育的内分泌腺，还损害了性腺本身（男孩的睾丸或女孩的卵巢），这些情况通常发生在那些早期并未接受完善治疗的病人身上。然而，大多数终其一生接受完善治疗的地中海贫血患者，能够在青春期正常的生长并能拥有正常的性发育。越早开始治疗越有机会拥有正常的青春期。

海洋性贫血又称地中海贫血是一组遗传性溶血性贫血。其共同特点是由于珠蛋白基因的缺陷使血红蛋白中的珠蛋白肽链有一种或几种合成减少或不能合成。导致血红蛋白的组成成分改变，本组疾病的临床症状轻重不一，大多表现为慢性进行性溶血性贫血。地中海贫血分为α、β、δβ和δ等4种类型，其中以β和α地中海贫血较为常见。

贫血的一种类型,以地中海附近出现较多吧.

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